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癌症代谢中葡萄糖和脂质调节之间的新联系

发表于 2018-05-10

阿尔伯特爱因斯坦医学院和中国上海交通大学医学院的研究人员已经发现了一种酶,可以帮助癌细胞制造他们需要快速增殖的建筑材料。抑制这种酶可能是减缓癌症生长的策略,导致更有效的治疗。

尽管健康的人类细胞能够从血液中获得大部分脂肪酸和胆固醇,但癌细胞不能等待其建筑材料通过这种途径来运送。相反,癌细胞经常增加参与合成细胞内脂质的酶的活性。

这些酶家族之一是固醇调节元件结合蛋白或SREBP。SREBPs进入细胞核并开启参与脂质生成的基因,通常是响应特定信号。在某些癌细胞系中,包括某些肝癌,结肠癌和乳腺癌,称为SREBP1a的特定SREBP过度活跃。

阿尔伯特爱因斯坦的发育和分子生物学副教授Fajun Yang研究了癌细胞如何提供脂质。最新发表的有关SREBP1a的研究开始于新研究的第一作者赵小平在杨的实验室担任博士后研究员,并在赵在上海交通大学创建自己的实验室时继续合作。

在这项新研究中,研究小组发现SREBP1a能够在癌细胞中过度活化,这要归功于另一种酶 - 丙酮酸激酶M2(PKM2)。同时也知道PKM2涉及通过不同的机制向饥饿的癌细胞提供剩余能量:在葡萄糖代谢期间化学修饰称为丙酮酸的小分子。在这项新研究中,研究人员表明PKM2也能够修饰SREBP1a。

“之前没有人说过这个人,PKM2,调节脂质代谢,”杨说。“实际上,我们发现这是葡萄糖代谢调节剂与脂质代谢调节剂之间的一种新的联系,在癌细胞中,它们都异常活化。”

研究表明,当PKM2和SREBP1a相互作用时,SREBP1a变得更加稳定。这允许SREBP1a开启参与脂质合成的基因。使用能够阻断相互作用的小蛋白质,作者能够阻止多余的脂质产生并减缓癌细胞生长。

“癌细胞感觉就像'哦,我正在斋戒!'”杨说。“肿瘤细胞变得特别敏感,尽管它们可以吸收大量的葡萄糖,但它们不能制造细胞膜的构建块,如果与另一种药物结合,那么这是一种潜在的治疗方法。”

该方法是有希望的,因为它靶向在健康细胞中不高表达的蛋白质。如果通过阻断该途径可以减缓癌细胞生长,患者可能需要更低剂量的实际上杀死癌细胞的毒性药物,从而经历更少的副作用。

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