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免疫系统如何决定要攻击的细菌种类

发表于 2018-02-08

一项新的研究揭示了一种机制,免疫系统可以决定一个细菌物种是身体过程中的一个伴侣还是一个值得攻击的入侵者。


纽约大学医学院的研究人员领导的这项研究在2月7日发表在Nature上,这个研究涉及到我们的身体与细菌数百万年共同进化的理论。在此期间,微生物逐渐帮助调节从消化到能量加工到免疫防御的身体过程。


为了做到这一点,人体必须建立机制,“容忍”可能有益的细菌的存在,而不是攻击他们作为外来侵略者。更为复杂的是,许多物种 - 包括螺杆菌属 - 通常都是有益的,或者至少是无害的,但是当遗传或环境因素改变正常平衡时会导致疾病。


被称为病态细胞的细菌可以在免疫细胞的眼中从友好的(共生的)转变成危险的,引发炎症 - 细胞和蛋白质的高速冲击意味着摧毁细菌,但是却在错误的背景下损害了身体的细胞。


免疫系统容忍给定细菌的程度取决于这个朋友/敌人的决定,目前的研究揭示了暴露于肝螺杆菌的小鼠的相关机制。虽然这个物种是否有助于小鼠的肠道功能仍然是未知的,但在某些情况下它可能是危险的,就像幽门螺杆菌(Helicopbacter
pylori)的有益物种可引起人类的溃疡和胃癌一样。


“我们的研究结果代表了一个明确的机制,帮助身体管理风险,保持潜在的危险,但往往是有用的细菌周围的一个重要的一步,”主要研究作者Dan Littman,医学博士,Helen L.和Martin S. Kimmel纽约大学Langone健康系病理学系分子免疫学教授。


小心平衡


这项新的研究发现,小鼠肝脏耐受的免疫系统水平是由两种类型的T细胞的相互作用决定的,这两种T细胞决定了对微生物的免疫应答是否放大。


由细菌制造的一些还未鉴定的分子 - 或分子组合(例如蛋白质,脂肪或糖) - 导致免疫系统产生T辅助细胞(Th17),其引发炎症的激增作为对致病性应变的反应。目前的研究表明,哺乳动物的免疫系统已经发展成使得对病原细菌物种特异性的每组Th17细胞与关闭那些Th17细胞的第二组T细胞配对,从而对所述细菌菌株产生耐受性。


这组作者说,研究中最有趣的一个方面就是发现了某种类型的调节性T细胞的一种新的特化功能,这种调节性T细胞能够使微生物不发生炎症而发挥有用的作用。同样重要的是,证据表明,这些细胞中的缺陷可能使细菌驱动克罗恩病和溃疡性结肠炎等常见的炎症性肠病(IBD)。


Littman说,目前的研究表明,一个新的小鼠模型,其中专门的T调节细胞缺失,可能有助于最终确定人类IBD的细菌物种。就机制而言,作者发现肝炎杆菌的存在,即使通过Th17细胞引发炎症,也间接地启动了指导未成熟前体T细胞变成Treg的基因。


研究人员表示,这可能是特定的T细胞对处理大量病原体物种的耐受性,但是另外的研究需要证实这种机制可以应用于肝细胞肝以外。作者说,他们的下一步将是将肠炎细菌从IBD患者引入到小鼠模型中,以确定驱动人类疾病的病原体物种。


Littman说:“目前的研究表明,pathobiont驱动的IBD可能依赖于逃避正常耐受系统的T细胞,攻击那些通常不会导致炎症的细菌种类。”Littman说,他也是Kimmel生物学和医学中心的成员纽约大学Langone的Skirball生物分子医学研究所,霍华德休斯医学研究所的研究人员。“如果得到证实,未来的治疗方案可能由细菌种类或其中的关键部分组成,因为他们可以打开一套Treg来平息整个肠道炎症。”

免疫治疗

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